Le Virus Qui Dort En Nous Tous, Suspect Numéro Un Du Lupus
La scène est glaçante : 95% de la population mondiale porte en elle, à vie, le même virus. Tapi dans nos cellules immunitaires depuis l’enfance ou l’adolescence, il attend. On l’appelle le virus d’Epstein-Barr, responsable de la mononucléose infectieuse, cette « maladie du baiser » qui cloue au lit pendant des semaines. Mais son vrai visage vient d’être démasqué par une équipe de l’Université de Stanford : ce passager clandestin pourrait déclencher le lupus érythémateux systémique, une maladie auto-immune dévastatrice.
Pour la première fois, les chercheurs établissent le lien direct entre ce virus quasi universel et la maladie qui frappe 5 millions de personnes dans le monde. Neuf malades sur dix sont des femmes. Pour 5% d’entre elles, le diagnostic équivaut à une condamnation : le lupus met leur vie en danger.
« Le seul moyen d’éviter le virus d’Epstein-Barr, c’est de vivre comme dans une bulle », déclare le professeur William Robinson, immunologue et rhumatologue à Stanford. « Si vous avez mené une vie normale, vous avez près de 20 chances sur 1 d’être infecté ». Une fois installé dans nos lymphocytes B, ces globules blancs chargés de fabriquer nos anticorps, il devient indélogeable. Aucun symptôme visible, mais une présence permanente.
Le virus dort. Mais chez certains, il se réveille en monstre.
Quand Le Corps Se Retourne Contre Lui-Même
Le réveil du virus déclenche un cauchemar médical. Dans le lupus érythémateux systémique, le système immunitaire perd la raison : il attaque les noyaux des propres cellules du patient. Fatigue si intense qu’elle cloue au lit, douleurs articulaires qui paralysent, éruptions cutanées en forme de papillon sur le visage. Mais le pire reste invisible.
Les lymphocytes B autoréactifs, normalement silencieux, s’activent brutalement. Ils fabriquent des « anticorps antinucléaires » qui se lient aux protéines et à l’ADN à l’intérieur du noyau de nos cellules. Ces missiles biologiques ravagent aléatoirement l’organisme : la peau se couvre de plaques, les articulations s’enflamment, les reins se détériorent, le cœur et le cerveau subissent des attaques sournoises. Puisque presque toutes nos cellules possèdent un noyau, aucun organe n’est épargné.
« Cette étude marque un progrès très important dans la compréhension de la maladie », souligne Alexis Mathian. Car pendant des décennies, les médecins ont observé les poussées succéder aux périodes d’accalmie sans comprendre le déclencheur. Pourquoi le corps s’auto-détruit-il soudainement ? Pourquoi s’arrête-t-il parfois, avant de recommencer ?
La réponse se cachait dans nos cellules infectées. Les chercheurs de Stanford viennent de la mettre au jour.
La Découverte Qui Change Tout : Comment Le Virus Déclenche L’Auto-Agression
Les chercheurs de Stanford ont mis au point une technologie de séquençage à cellule unique révolutionnaire. Elle permet de traquer, une par une, les lymphocytes B porteuses du génome viral. La chasse commence.
Sur 11 patients atteints de lupus, le verdict tombe : en moyenne 25 cellules B infectées pour 10 000, contre seulement 1 sur 10 000 chez les personnes saines. Mais le plus troublant ? Ces cellules infectées sont massivement autoréactives. Elles portent en elles la capacité de détruire l’organisme qui les héberge.
Les analyses révèlent le mécanisme exact. Le virus produit une protéine, EBNA2, qui agit comme un commutateur de gènes. Sous son effet, les cellules B se transforment en machines de guerre : elles exhibent des fragments d’ADN ou de protéines nucléaires à leur surface, excitent des lymphocytes T auxiliaires, puis recrutent d’autres lymphocytes B autoréactifs. Une réaction en chaîne s’enclenche.
« Nous pensons que cela s’applique à 100% des cas de lupus », affirme William Robinson. Il va plus loin : « Il s’agit de la découverte la plus marquante de toute ma carrière dans mon laboratoire ».
Une petite population de cellules infectées suffit. Le détonateur est identifié. Reste à savoir comment désarmer cette bombe biologique que 95% d’entre nous portons en silence.
L’Espoir D’Un Vaccin Et De Nouveaux Traitements
Cette bombe biologique pourrait bientôt être neutralisée. La découverte de Stanford ouvre des pistes thérapeutiques inédites. Des vaccins anti-EBV sont déjà en projet pour prévenir certains cas de lupus avant qu’ils ne se déclarent.
L’idée : bloquer le virus avant qu’il n’active les lymphocytes B autoréactifs. D’autres traitements visent directement les cellules infectées, avec l’objectif de freiner durablement la maladie ou d’espacer les poussées. Une révolution pour les 5 millions de malades dans le monde.
Mais l’impact pourrait aller bien au-delà du lupus. Robinson soupçonne que ce mécanisme d’activation par EBNA2 joue un rôle dans d’autres maladies auto-immunes : sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn. Des indices d’activité virale similaire y ont été observés.
« Cette étude marque un progrès très important dans la compréhension de la maladie », souligne Alexis Mathian.
Reste une énigme. Pourquoi seule une minorité développe le lupus alors que 95% d’entre nous hébergeons le virus ? Gènes, hormones, antécédents médicaux : les chercheurs ne peuvent que supposer. Mais pour la première fois, la cible est claire. Le combat peut commencer.
